10Krwotok poporodowy (1), Techniki prowadzenia porodu, Artykuły
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Przegl¥d menoPauzalny 4/2010
Krwotok poporodowy – kliniczna etiopatogeneza
Postpartum haemorrhage: clinical etiopathogenesis
Przemysław Oszukowski, Agnieszka Pięta-Dolińska
Klinika Perinatologii i Ginekologii, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi;
kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Przemysław Oszukowski
Przegląd Menopauzalny 2010; 4: 247–251
Streszczenie
Krwotok poporodowy na świecie występuje – wg danych Światowej Organizacji Zdrowia – w ok. 10,5%
porodów i jest najważniejszą pojedynczą przyczyną zgonów wśród młodych kobiet. Mimo że czynniki ryzyka
krwotoków poporodowych oraz sposoby zapobiegania im zostały dobrze udokumentowane, to jednak w wielu
przypadkach patologia ta zaskakuje położników. Do głównych przyczyn odpowiedzialnych za omawianą patolo-
gię należą: atonia macicy, resztki łożyska i błon płodowych, urazy krocza, pochwy, szyjki macicy, pękniecie macicy,
wynicowanie macicy. Koagulopatie wrodzone i nabyte są najrzadziej odpowiedzialne za omawianą patologię.
Słowa kluczowe: krwotok poporodowy, etiopatogeneza, algorytm postępowania
Summary
Postpartum haemorrhage is the most important single cause of maternal death in both developing and
developed countries. Although risk factors and preventive strategies are clearly documented, not all cases are
expected or avoidable. Uterine atony is responsible for most cases and can be managed with uterine massage
in conjunction with oxytocin, prostaglandins and ergot alkaloids. Retained placenta is a less common cause and
requires examination of the placenta, exploration of the uterine cavity. Rarely, an invasive placenta may require
surgical management. Traumatic causes include lacerations, uterine rupture and uterine inversion. Coagulopa-
thies require clotting factor replacement for the identiied deiciency. Early recognition and a multidisciplinary
approach to management is most important.
Key words: postpartum haemorrhage, etiopathogenesis, treatment algorithm
Powikłania ciąży i okresu okołoporodowego stano-
wią główną przyczynę zgonów bądź kalectwa w grupie
kobiet w wieku rozrodczym w krajach rozwijających
się. Szacunkowa liczba zgonów matek w tym wie-
ku w 2000 r. zgodnie z danymi Światowej Organizacji
Zdrowia (
World Health Organization
– WHO) wynosiła
529 000 [1]. Krwotok poporodowy na świecie występu-
je – wg danych WHO – w ok. 10,5% [2] porodów i jest
najważniejszą pojedynczą przyczyną zgonów wśród
młodych kobiet, szacowaną na ok. 25%, odpowiedzial-
ną za ok. 150 000 zgonów rocznie [3]. Większa część
zgonów (88%) ma miejsce w ciągu 4 godz. od porodu,
co wskazuje na to, że są one konsekwencją zdarzeń
III okresu porodu [4].
Fizjologiczna utrata krwi po porodzie wynosi
200–300 ml [5]. Nie istnieje satysfakcjonująca deinicja
krwotoku poporodowego. Tradycyjna deinicja pierwot-
nego krwotoku poporodowego opisuje go jako utratę
krwi szacowaną wizualnie na 500 ml w ciągu pierwszych
24 godz. od porodu. Wtórny krwotok poporodowy opi-
sywany jest jako nadmierne krwawienie z dróg rodnych
po 24 godz. od porodu aż do 6. tygodnia po porodzie [6].
Zgodnie ze starszą deinicją szacunkowa utrata krwi
ok. 500 ml po porodzie izjologicznym i ok. 1000 ml po
porodzie zabiegowym uważana jest za objętość, która
pozwala rozpoznać krwotok poporodowy [7]. Określenie
objętości utraconej krwi jest często subiektywne i niedo-
kładne. Obniżenie poziomu hematokrytu o 10% pozwala
na rozpoznanie krwotoku poporodowego, ale poziom
hemoglobiny lub hematokrytu może nie odzwierciedlać
aktualnego stanu hematologicznego [8]. Do krwotoku
poporodowego można zaliczyć każdą sytuację kliniczną,
w której utrata krwi spowodowała zaburzenia hemody-
namiczne u położnicy, inaczej jeśli utrata szacowana jest
Adres do korespondencji:
prof. dr hab. n. med. Przemysław Oszukowski, Klinika Perinatologii i Ginekologii, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki, ul. Rzgowska 281/289,
93-338 Łódź
247
Przegl¥d menoPauzalny 4/2010
na ok. 1/3 pierwotnej objętości krwi krążącej, gdzie sza-
cowana objętość krwi [ml] = waga [kg] × 80 [4].
Pierwotny krwotok poporodowy dotyczy ok. 4–6%
ciąż i jest w 80% spowodowany atonią macicy lub całym
szeregiem innych przyczyn [8]. Inne przyczyny odpowie-
dzialne za krwotok poporodowy połączone z czynnika-
mi ryzyka przedstawiono w tab. I.
Diagnostyka krwotoku poporodowego zaczyna się
od rozpoznania masywnego krwawienia z dróg rodnych
skojarzonego z wnikliwym badaniem zmierzającym do
ustalenia przyczyny zaistniałej patologii. W piśmiennic-
twie anglojęzycznym dla ułatwienia zapamiętania głów-
nych i najczęstszych przyczyn występowania krwotoku
poporodowego stosuje się akronim „4 T” od angielskich
słów
TONE
,
TRAUMA
,
TISSUE
i
THROMBIN
[9]. Ich wyja-
śnienie zawarto w tab. II.
Jedynie u 40% kobiet przed porodem można ziden-
tyikować czynniki ryzyka krwotoku poporodowego,
co sprawia, że przewidzenie jego wystąpienia staje się
trudne, a czasem niemożliwe [10]. Wraz ze zmianami ob-
serwowanymi w populacji rodzących i położnic (wyższa
średnia wieku rodzących, większa liczba kobiet z poważ-
nymi chorobami zachodzących w ciążę), zaawansowa-
nymi technikami wspomaganego rozrodu (co skutkuje
ciążami wielopłodowymi, a w konsekwencji zwiększoną
liczbą cięć cesarskich i w ich następstwie patologią ło-
żyska) obserwuje się inny rozkład ważności dotychczas
opisywanych czynników ryzyka. Opisywane dotychczas
zwiększone ryzyko krwotoku poporodowego w grupie
ciąż wielopłodowych u wieloródek aktualnie jest porów-
nywalne z grupą kobiet o mniejszej rodności [11].
Należy pamiętać, że kobiety z opisywanymi prena-
talnymi czynnikami ryzyka wystąpienia krwotoku po-
porodowego powinny rodzić w ośrodkach wysokospe-
cjalistycznych z zabezpieczeniem oddziału intensywnej
terapii [4].
Postępowanie w III okresie porodu mające na celu
minimalizację ryzyka wystąpienia krwotoku poporodo-
Tab. I. Przyczyny krwotoku poporodowego i czynniki ryzyka [6, 14, 16]
Przyczyna
Etiologia
Czynniki ryzyka
napięcie
TONUS
nadmierne rozciągnięcie macicy
ciąża wielopłodowa
makrosomia
wielowodzie
wady płodu, np. wodogłowie
„zmęczenie mięśnia macicy”
przedłużający się poród/poród uliczny
wysoka rodność (20 razy zwiększa ryzyko)
poprzednia ciąża zakończona krwotokiem poporodowym
infekcja macicy/
chorioamninitis
przedłużone odpływanie płynu owodniowego
gorączka
nieprawidłowości macicy i łożyska
mięśniaki macicy
łożysko przodujące
leki rozkurczające macicę
leki anestetyczne, nifedypina, indometacyna, beta-mimetyki, MgSO
4
tkanki
TISSUE
pozostawione łożysko/błony płodowe niekompletne łożysko po porodzie < 24 godz.
zabiegi chirurgiczne na macicy w wywiadzie
nieprawidłowe łożysko/dodatkowy płat łożyska nieprawidłowe łożysko w badaniu ultrasonograicznym
uraz
TRAUMA
uszkodzenie szyjki/pochwy/krocza
rozległe uszkodzenie szyjki macicy
poród operacyjny – FORCEPS, VACUM
episiotomia, szczególnie pośrodkowa
pęknięcie macicy
wynicowanie macicy
nieprawidłowe ułożenie płodu
manipulacja na płodzie, np. bliźniak
głębokie zahaczenie
zabiegi chirurgiczne na macicy
wysoka rodność
łożysko umiejscowione w dnie
zaburzenia
koagulo-
logiczne
THROMBIN
uprzednio występujące zaburzenia krzepnięcia,
np. hemoilia, choroba von Willebranda, hipoi-
brynogenemia
koagulopatie i choroby wątroby w wywiadzie
nabyte w przebiegu ciąży
idiopatyczna plamica małopłytkowa
preeklampsja z małopłytkowością (HELLP)
DIC z powodu preeklampsji, zgonu wewnątrz-
macicznego, przedwczesnego oddzielenia
łożyska, zatoru wodami płodowymi, ciężkiej
infekcji/sepsy
wysokie ciśnienie
zgon wewnątrzmaciczny płodu
gorączka, wysoka leukocytoza
krwawienie przedporodowe
koagulopatia z rozcieńczenia po masywnej
transfuzji
antykoagulanty
głęboka zakrzepica żylna/zatorowość płucna, aspiryna, heparyna
248
Przegl¥d menoPauzalny 4/2010
Tab. II. „4 T” przyc
zyny krwotoku poporodowego [7]
4 T
Przyczyna
Odsetek występowania (%)
TONE
atonia macicy
70
TRAUMA
pęknięcia, krwiaki, uszkodzenia, wynicowanie macicy
20
TISSUE
pozostawione tkanki, inwazja łożyska
10
THROMBIN
koagulopatie
1
Tab. III. Algor
ytm postępowania przy krwotoku poporodowym [20]
H
Poprosić o pomoc (
HELP
)
A
Określić parametry życiowe (ciśnienie, tętno, saturacja) (
ASSESS
)
E
Ustalić etiologię, zabezpieczyć krew, ustalić leki (
ETIOLOGY
)
M
Masaż macicy (
MASSAGE
)
O
Oksytocyna/prostaglandyny (
OXYTOCIN
)
S
Transport na salę operacyjną – wykluczenie pozostawionych resztek i obrażeń (
SHIFT
)
T
Tamponada jamy macicy (
TAMPONADE
)
A
Zastosować szwy uciskowe – B-Lynch (
APPLY
)
S
Systemowe odnaczynienie miednicy – macica/jajniki/… (
SYSTEMIC
)
I
Interwencja radiologów – embolizacja tętnic macicznych (
INTERVENTION
)
S
Całkowita/częściowa histerektomia (
SUBTOTAL
)
wego jest szeroko i powszechnie dyskutowane [4]. Pod-
stawowe znaczenie ma czas trwania III okresu porodu
i sprawność obkurczania mięśnia macicy. Trzeci okres
porodu u 96,7% rodzących trwa poniżej 30 min, średnio
ok. 6 min [8, 9]. Jedynie u 3,3% kobiet III okres porodu
trwa ponad pół godziny, a szacowana utrata krwi jest
wtedy około trzykrotnie wyższa. W ciąży donoszonej
ryzyko krwotoku poporodowego zmienia się wyraźnie
w zależności od czasu trwania III okresu porodu [4].
Wczesna terapia oksytocyną, klem na pępowinie oraz
urodzenie łożyska w następstwie delikatnego pocią-
gania pępowiny ujawniające oddzielenie łożyska wg
niektórych autorów powoduje redukcję występowania
i masywności krwotoku poporodowego, niedokrwistości
poporodowej oraz potrzeby przetaczania masy krwinko-
wej [12, 13]. Oksytocyna należy do substancji odpowie-
dzialnych za skurcz mięśnia macicy. Stymuluje ona ryt-
miczne skurcze górnego segmentu myometrium, które
zamyka tętnice spiralne i zmniejsza wypływ krwi z jamy
macicy [14]. Stosowanie oksytocyny jest skutecznym
leczeniem pierwszego rzutu krwotoku poporodowego
[3]. Zastosowanie preparatu Syntometrine (oksytocyna
z ergometryną) jest skuteczniejsze zarówno przy utracie
krwi powyżej 500 ml, jak i powyżej 1000 ml od podania
oksytocyny, jednak zwiększa ryzyko nadciśnienia tęt-
niczego [15]. Methergina i ergometryna są alkaloidami
sporyszu powodującymi uogólniony podobny do tężco-
wego skurcz mięśni macicy górnego i dolnego segmen-
tu [3, 7]. Do objawów ubocznych ich stosowania należy
wzrost ciśnienia tętniczego, co wyklucza ich zastosowa-
nie u kobiet z preeklamsją i nadciśnieniem [7]. Wartość
stosowania prostaglandyn zarówno domięśniowo, jak
i doodbytniczo nie jest większa niż konwencjonalna po-
daż oksytocyny w redukcji utraty krwi powyżej 1000 ml
i więcej [16, 17]. Prostaglandyny nasilają skurcz maci-
cy, powodując zamknięcie naczyń krwionośnych. Sku-
teczność 15-methyl-prostaglandyny F2 jest oceniana na
ok. 80% [3]. W przypadkach braku efektu należy myśleć
o infekcji (
chorioamnionitis
) i innych przyczynach krwo-
toków [16]. Prostaglandyny są lekami przeciwwskaza-
nymi u pacjentek z astmą czy nadciśnieniem [3, 7].
Brak potwierdzenia dobroczynnego wpływu masa-
żu brodawek sutkowych na przebieg III okresu porodu.
Zgodnie z przeglądem piśmiennictwa dokonanym przez
Bruckera [18], nie wykazano, by kilkunastominutowe
drażnienie skracało czas wydalania łożyska i miało
wpływ na ilość utraconej krwi.
Nieprawidłowe obkurczanie się macicy stanowi przy-
czynę blisko 70–80% [15] wczesnych krwotoków popo-
rodowych. W prawidłowych warunkach działają mecha-
nizmy ochronne zarówno przeciwdziałające nadmiernej
utracie krwi, jak i wyrównaniu niedoborów. Charakter
czynności skurczowej macicy po porodzie sprzyja zata-
mowaniu krwawienia. Skurcze są długie, kilkuminutowe,
naczynie przechodzące przez mięsień zostają uciśnięte,
ich światło ulega zamknięciu na okres wystarczający dla
wytworzenia skrzepliny i zatamowania krwawienia. Im
krótszy jest III okres porodu, tym szybciej macica ule-
gnie pełnemu obkurczeniu i tym mniejsza będzie utrata
krwi [4, 19].
Atonia macicy jest najczęstszą przyczyną krwotoków
poporodowych. Może wystąpić zarówno po porodzie po-
chwowym, operacyjnym, jak i po cięciu cesarskim. Cie-
kawe informacje przedstawia wieloośrodkowa linijna
249
Przegl¥d menoPauzalny 4/2010
regresyjna analiza, w której wykazano niezależne czyn-
niki ryzyka związane z krwotokiem poporodowym: ciąża
wielopłodowa (OR 2,40; 95% CI 1,95–2,93), rasa hiszpań-
ska (OR 2,21; 95% CI 1,90–2,57), indukowany lub trwa-
jący ponad 18 godz. poród (OR 2,23; 95% CI 1,92–2,60),
waga noworodka > 4500 g (OR 2,05; 95% CI 1,53–2,69)
i klinicznie rozpoznany
chorioamninitis
(OR 1,80; 95% CI
1,55–2,09) [16].
Pierwotnym postępowaniem w tej patologii, po-
przedzającym farmakoterapię, jest oburęczny masaż
macicy [20].
Trudności w oddzieleniu łożyska występują w mniej
niż 3% porodów i zwykle zmuszają położnika do ręcz-
nego oddzielenia łożyska z zastosowaniem odpowied-
niego znieczulenia [4, 16]. Inwazja tkanki łożyskowej
w ścianę macicy jest patologią będącą bezpośrednim
zagrożeniem życia. Zaobserwowano wzrost jej często-
ści z 0,003 (w latach 50. XX w.) do 0,04 (aktualnie), za
co odpowiedzialny jest wzrost odsetka cięć cesarskich.
Klasyikacja głębokości inwazji jest powszechnie znana:
placenta accreta
– adhezja łożyska,
placenta increta
– inwazja łożyska,
placenta percreta
– penetracja ło-
żyska. Z tą patologią kojarzona jest grupa czynników
ryzyka: zaawansowany wiek matki, wysoka rodność,
inwazja łożyska w wywiadzie lub cięcie cesarskie (po
jednym OR 4,11; 95% CI 0,83–19,34; po dwóch OR 30,25;
95% CI 9,9–92,4), łożysko przodujące (szczególnie po
poprzednim cięciu cesarskim [16]).
Obrażenia dróg rodnych odpowiedzialne za ok. 20%
krwotoków poporodowych [4, 16] należy zaopatrzyć w spo-
sób chirurgiczny. Postępowanie w przypadku krwiaków
jest zależne od sytuacji klinicznej pacjentki. Wynicowanie
macicy ma miejsce, jak podaje piśmiennictwo, w 0,05%
porodów lub inaczej 1 : 25 000 porodów w USA, Wielkiej
Brytanii i Norwegii [16, 17]. Są autorzy, którzy wskazują,
że aktywne postępowanie w III okresie porodu ma wpływ
na odsetek tej patologii. Umiejscowienie łożyska w dnie
macicy zwiększa ryzyko wynicowania [17]. Pęknięcie ścia-
ny macicy obserwuje się incydentalnie w przypadkach
macicy bez blizn, znamiennie częściej (0,6–0,7%) podczas
porodów po uprzednim cięciu cesarskim. Jeszcze większe
ryzyko pęknięcia macicy obserwuje się po cięciach cesar-
skich z klasycznym docinaniem macicy oraz po innych
zabiegach chirurgicznych na macicy [16].
Zaburzenia koagulologiczne są rzadką przyczyną po-
porodowych krwotoków. Większość koagulopatii jest roz-
poznana przed porodem, co pozwala częściowo zapobiec
krwawieniom poporodowym. Do tej grupy zaburzeń zali-
cza się: idiopatyczną małopłytkowość, chorobę von Wille-
branda (występowanie 1–3%), hemoilię typu A (czynnik
VIII), hemoilię typu B (czynnik IX) i niedobór czynnika XI.
Według piśmiennictwa ryzyko krwotoku poporodowego
wynosi odpowiednio 22%, 18,5% (dla hemoilii) i 16%
w porównaniu z 5-procentowym ryzykiem populacyjnym.
Należy również pamiętać o możliwości rozwoju zespołu
HELLP i zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
w przebiegu rzucawki, zatoru wodami płodowymi, sepsy,
przedwczesnego oddzielenia łożyska, przedłużonej obec-
ności obumarłej ciąży [4, 9, 16].
Krwawienia poporodowe późne (po upływie 24 godz.)
dotyczą poniżej 1,5% położnic. Lista przyczyn jest taka
sama jak w przypadku krwotoków wczesnych. W okre-
sie połogu cofają się zmiany spowodowane ciążą. Ma-
cica ulega inwolucji. Doczesna ulega złuszczeniu, a jej
warstwa podstawna przemianie w endometrium. Skur-
cze macicy w połogu mają na celu opróżnienie jej z zale-
gających odchodów oraz umocnienie hemostazy szcze-
gólnie w miejscu łożyskowym. Procesowi powstawania
skrzepów towarzyszy inwolucja narządu [15]. Najczęściej
do późnych krwawień poporodowych dochodzi między
8. a 14. dobą po porodzie [4]. Po 29. dniu krwawienia są
wyjątkowo rzadkie. Często późnym krwotokom towarzy-
szy tkliwość macicy w czasie badania ginekologicznego
i podwyższona ciepłota ciała. Czynnikami sprzyjającymi
późnym krwawieniom poporodowym są przede wszyst-
kim zaburzenia w wydalaniu doczesnej, pozostawienie
resztek popłodu i stany zapalne błony śluzowej macicy
[15]. Badanie ultrasonograiczne pozwala na potwier-
dzenie lub wykluczenie obrazu tkanek w macicy, jednak
należy zachować daleko idącą ostrożność w stawianiu
rozpoznania tylko na podstawie badania obrazowego.
Materiał z wyskrobin poddany ocenie histopatologicznej
wskazuje, że w 50% przyczyną krwawień jest nadmiar
doczesnej powodowany zaburzeniami jej wydalania.
W ok. 25% krwawienie jest spowodowane stanem za-
palnym doczesnej i w podobnym odsetku pozostawiony-
mi fragmentami łożyska lub błon płodowych [4].
Lista czynników ryzyka krwotoku poporodowego jest
dość długa. Omawiając etiopatogenezę tej patologii,
należy wspomnieć o kilku czynnikach, na które rzadko
zwraca się uwagę. Na podstawie wieloczynnikowej ana-
lizy wiek
≥
35 lat wiąże się z ryzykiem krwotoku poporo-
dowego po porodzie pochwowym OR 1,5 (95% CI 1,2–1,9),
a po cięciu cesarskim OR 1,8 (95% CI 1,2–2,7). Zaobser-
wowano także wzrost ryzyka histerektomii wraz z wie-
kiem rodzących. Rasa hiszpańska i azjatycka niesie ry-
zyko krwotoku poporodowego odpowiednio na poziomie
OR 1,66 (95% CI 1,02–2,69) i OR 1,73 (95% CI 1,20–2,49).
Rodzące ze wskaźnikiem masy ciała (
body mass index
– BMI) > 30 ponoszą ryzyko OR 1,5 (95% CI 1,2–1,8) na
utratę krwi powyżej 500 ml w porównaniu z rodzącymi
z BMI w przedziale 20–30 [16]. Jak już wspomniano, wy-
soka rodność, czynnik powszechnie kojarzony z ryzykiem
krwotoku, w świetle aktualnych badań nie demonstruje
tego związku [4, 16]. Szereg ogólnych chorób wikłających
ciążę też jest odpowiedzialnych za podwyższenie ryzy-
ka krwotoku poporodowego. Cukrzyca typu 2 zwiększa
ryzyko krwotoku (34%) w porównaniu z populacją bez
cukrzycy (6%). Choroby tkanki łącznej, zespół Marfana
i zespół Ehlersa-Danlosa także odpowiedzialne są za
wzrost ryzyka omawianej patologii [16]. W tab. II zawarto
podsumowującą listę czynników ryzyka.
250
Przegl¥d menoPauzalny 4/2010
Celem artykułu nie jest omawianie leczenia opisy-
wanej patologii, jednak trudno jest całkowicie pomi-
nąć to zagadnienie. Autorzy proponują krótki algorytm
postępowania w krwotokach poporodowych, w którym
zwrócono uwagę na omawiane szeroko czynniki ryzyka.
Algorytm ukryty został pod akronimem HAEMOSTASIS,
który utworzono od pierwszych liter powszechnie zna-
nych słów angielskich [20]. Szczegóły zawarto w tab. III.
10. Sherman SJ, Greenspoon JS, Nelson JM, et al. Identifying the obstetric
patient at high risk of multiple-unit blood transfusions. J Repr Med 1992;
37: 649-52.
11. Abu-Heija AT. Chalabi HE. Great grand multiparity: is it a risk? J Obstet
Gynaecol 1998; 18: 136-8.
12. Prendiville WJ, Elbourne D, McDonald S. Active versus expectant mana-
gement in the third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev 2000;
2: CD000007.
13. International Confederation of Midwives; International Federation of
Gynecologists and Obstetricians. Joint statement: management of the
third stage of labour to prevent post-partum haemorrhage. J Midwifery
Womens Health 2004; 49: 76-7.
14. Khan RU, El-Refaey H. Pathophysiology of postpartum hemorrhage
and third stage of labor. In: A textbook of postpartum hemorrhage.
Lynch Ch, Keith LG, Lalonde AB, et al. (eds). Sapiens Publishing, Kirk-
mahoe 2006.
15. McDonald S, Prendiville WJ, Elbourne D. Prophylactic syntometrine versus
oxyticin for delivery of the placenta (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue2. Oxford: Update Software, 1999.
16. Cameron MJ, Robson SC. Vital statistical: an overview. In: A textbook of
postpartum hemorrhage. B-Lynch Ch, Keith LG, Lalonde AB, et al. (eds).
Sapiens Publishing, Kirkmahoe 2006.
17. Gülmezoglu AM, Forna F, Villar J, Hofmeyer GJ. Prostaglandins for pre-
vention of postpartum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2004;
1: CD000494.
18. Brucker MC. Management of the third stage of labor: an evidence-based
approach. J Midwifery Womens Health 2001; 46: 381-92.
19. Hoveyda F, MacKenzie IZ. Secondary postpartum haemorrhage: incidence,
morbidity and current management. BJOG 2001; 108: 927-30.
20. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics: Normal and Problem Pre-
gnancies. 4
th
ed. Churchill Livingstone, New York 2002.
21. Chandraharan E, Arulkumaran S. Management algorithm for atonic post-
partum haemorrhage. J Paediatr Obstet Gynaecol 2005; 31: 106-12.
Piśmiennictwo
1. World Health Organization. Maternal Mortality In 2000: Estimates
Developed by WHO, UNICEF and UNFPA. Geneva 2004.
2. Introduction. In: Why Mothers Die 2000-2002 Report. Lewis G (ed.). ROCG,
London 2004: 1-24.
3. AlbouZahr C. Global burden of maternal health and disability. In: Redu-
cing maternal death and disability in pregnancy. Rodeck C (ed.). Oxford
University Press; Oxford 2003: 1-11.
4. Ramanathan G, Arulkumaran S. Postpartum hemorrhage. J Obstet
Gynaecol Can 2006; 28: 967-73.
5. Uszyński M. Klasyczne i nowo poznane koagulopatie położnicze. Wydaw-
nictwo Medyczne Urban & Partner. Wrocław 2003.
6. Park EH, Sachs BP. Postpartum hemorrhage and other problems of the
third stage. In: High Risk Pregnancy: Management Options. James DK,
Steer PJ, Weiner CP, Gonik B (eds). WB Saunders, London 1999; 1231-46.
7. ACOG Practice Bulletin. Clinical Management Guidelines for Obstetri-
cian-Gynecologists. 2006 No 76.
8. Combs CA, Murphy EL, Laros RK Jr. Factors associated with post partum-
hemorrhage with vaginal birth. Obstet Gynecol 1991; 77: 69-76.
9. Anderson JM, Etches D. Prevention and management of postpartum
hemorrhage. Am Fam Physician 2007; 75: 875-82.
251
[ Pobierz całość w formacie PDF ]